El consumo de alimentos ricos en calorías está aumentando de una forma llamativa en los países desarrollados y en los países en desarrollo. El consumo crónico de alimentos apetitosos o palatables de alto contenido en grasas y/o en azúcar conduce al desarrollo de obesidad,
síndrome metabólico y diabetes, pero también a alteraciones cognitivas, a cambios en el procesamiento mental normal.
Los adolescentes son especialmente sensibles a los efectos de estos alimentos hipercalóricos y su dieta presenta un incremento cada vez mayor de esa ingesta de grasas y azúcar. Por otro lado, la adolescencia es también un período crítico para el desarrollo cognitivo y cerebral.
Los adolescentes son especialmente sensibles a las gratificaciones rápidas y a menudo incrementan durante esas edades el consumo de alimentos palatables con ese alto contenido en grasas o azúcares, una ingesta que lleva a déficits persistentes en el sistema de recompensa y que, a su vez, pueden generar obesidad.
El sistema de recompensa es un grupo de estructuras encefálicas que intervienen en la motivación, el establecimiento de incentivos, el deseo de una recompensa, el aprendizaje asociativo (principalmente el refuerzo positivo y el condicionamiento clásico) y las emociones positivas.
El placer es un componente central del sistema de recompensa y se activa por cosas como comer cuando tenemos hambre, beber cuando tenemos sed, tener relaciones sexuales, pero también por estímulos puramente «cerebrales» como resolver un problema, tomar una decisión o ayudar a un desconocido.Es decir, el sistema de recompensa nos premia cuando hacemos algo interesante para la supervivencia del individuo o de la especie, pero es un sistema regulado: nos premia cuando saciamos el hambre pero la recompensa no aumenta por seguir comiendo.
Unos pocos datos para especialistas: las principales neuronas de proyección del sistema de recompensa son dopaminérgicas; es decir, las neuronas más grandes y que envían su axón a otras regiones usan como transmisor una molécula llamada dopamina.
La dopamina sintetizada por neuronas específicas situadas en el área tegmental ventral (ATV) y que proyectan al núcleo accumbens (NAc) es crucial en estos procesos de recompensa. Se cree que el consumo de comidas sabrosas incrementa la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, lo que refuerza la asociación entre señales ambientales (el lugar en el que comemos, las personas con las que estamos) y esos alimentos palatables.
Todo esto sugiere que nuestro cerebro no responde igual a todos los alimentos, no le basta con calmar el hambre sino que algunos alimentos muy calóricos y que cuando éramos cazadores-recolectores eran especialmente deseados, como las grasas o los azúcares, refuerzan la sensación de placer.
La dopamina ha sido llamada la molécula del placer e interviene tanto en procesos que podíamos llamar naturales como la respuesta a estos alimentos sabrosos, como ante otros que son artificiales o incluso peligrosos como el consumo de drogas. Por otro lado ante estímulos repetidos, si comemos muchas veces grasas y/o azúcares, nuestra respuesta de placer se atenúa y se produce lo que llamamos la habituación. Una posible reacción es necesitar cada vez más dosis de estímulo, en este caso más comida, en un proceso que llamamos tolerancia y que hace referencia a la necesidad de incrementar la dosis consumida para alcanzar los efectos que anteriormente se conseguían con dosis menores. Existe una discusión abierta sobre si el azúcar es una sustancia adictiva o no lo es.
Una de las particularidades del sistema dopaminérgico es que presenta una maduración retardada, se desarrolla en un largo proceso que termina durante la adolescencia.
Eso hace que la producción, liberación, captación por receptores y reciclaje de la dopamina sea una ruta vulnerable en los adolescentes que puede terminar en respuestas anómalas. En otras palabras, al ser un sistema inacabado es más frágil y un ambiente anómalo (un exceso de grasas y azúcares, por ejemplo) puede inducir cambios anómalos que se cronifican.
Un estudio del grupo de Naneix ha estudiado los efectos de una dieta crónica rica en grasas durante la adolescencia. Estudios previos habían puesto de manifiesto que las personas obesas, que a menudo consumen una dieta de ese tipo, pueden tener un déficit a largo plazo en los procesos de recompensa.
Eso explicaría la difícil relación con la comida de muchas personas con obesidad, donde las señales normales como hambre, recompensa y saciedad pueden mostrar alteraciones marcadas; donde la sensación de placer no se alcanza con una cantidad de comida que podríamos llamar normal.
El grupo de Naneix utilizó ratas a las que se alimentó
ad libitum (podían comer la cantidad que querían y en el momento en que querían) con una dieta rica en grasas desde el día del destete (21 días) hasta la edad adulta (día 70 postnatal). El período que se considera asimilable en estos roedores a la adolescencia de los humanos va desde el día postnatal 28 al 50. Cuando alcanzaron los 70 días, las ratas alimentadas con la dieta rica en grasas tenían un peso corporal superior en un 10% a las que tomaban un pienso estándar.
Los autores utilizaron una amplia batería de técnicas. En una primera fase, los autores analizaron la funcionalidad del sistema dopaminérgico utilizando la sensibilización del sistema locomotor. En este caso tanto los animales control como los alimentados con la DRG presentaban una respuesta similar tras una inyección aguda de anfetamina.
Sin embargo, cuando se probaba 24 horas después a la primera inyección, el grupo tratado con la dieta obesogénica presentaba una mayor respuesta locomotora a la segunda inyección de anfetamina, sugiriendo que el sistema estaba sensibilizado. Basta una única exposición a anfetaminas para que se produzcan alteraciones neurobiológicas en el núcleo accumbens.
Utilizando Western blot, los investigadores demostraron que las ratas con la dieta rica en grasas y que habían sido sensibilizadas con la anfetamina, presentaban un aumento selectivo en la expresión de unos de los receptores de dopamina, los D2. También se vio una mayor actividad celular tras una segunda inyección de anfetamina, algo que se demostró mediante la inmunotinción de la proteína c-Fos, un factor de transcripción que se usa habitualmente como marcador de actividad. También establecieron una comparación entre los niveles de disparo de las neuronas dopaminérgicas y los niveles de dopamina en el núcleo accumbens usando técnicas de microdiálisis, lo que permitió comprobar que los animales habituados a la dieta rica en grasas presentan una mayor liberación de dopamina. La conclusión es que el consumo de dietas ricas en grasas en ratas adolescentes, pero no en adultas, incrementa la sensibilidad del sistema locomotor a los psicoestimulantes, lo que sugiere un impacto particular de la dieta rica en calorías tomada durante la adolescencia en el sistema dopaminérgico.
La conclusión general de este estudio es que una alimentación rica en grasas desde la infancia genera alteraciones a largo plazo en el sistema dopaminérgico.
Estas alteraciones pueden influir en el sistema de recompensa, lo que generaría una relación anómala con la comida y sería un componente de la obesidad y otros trastornos de la alimentación. Finalmente, estos resultados demostrarían la vulnerabilidad de las vías dopaminérgicas durante la adolescencia a los elementos perjudiciales de los alimentos palatables. Esta investigación puede permitir una mejor comprensión de por qué los trastornos alimentarios son especialmente frecuentes durante la adolescencia.
Para leer más:
- Naneix F, Tantot F, Glangetas C, Kaufling J, Janthakhin Y, Boitard C, De Smedt-Peyrusse V, Pape JR, Vancassel S, Trifilieff P, Georges F, Coutureau E, Ferreira G (2017) Impact of Early Consumption of High-Fat Diet on the Mesolimbic Dopaminergic System. eNeuro 4(3). pii: ENEURO.0120-17.2017.
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