UniDiversidad. El blog de José R. Alonso. |
Posted: 30 Oct 2017 02:34 AM PDT
![]() Una de las investigaciones más sugerentes de los últimos años muestra que es muy común la presencia de inflamación en el cerebro de las personas con autismo. Hay quien piensa que habría distintas causas que podrían generar un TEA pero luego todas confluirían en un proceso común que podría ser una inflamación crónica. Un proceso así podría ayudar a explicar las anomalías en las personas afectadas de un autismo porque la inflamación crónica puede tener un efecto beneficioso en sus primeras fases pero al mantenerse en el tiempo adquiere un perfil perjudicial y puede terminar dañando a las propias neuronas. ![]() Hay otras evidencias de la importancia de la inflamación en el desarrollo del autismo. En un modelo en ratón se ha comprobado que si se produce una inflamación en ratas preñadas, las crías muestran algunos comportamientos parecidos a los del autismo, incluyendo evitación social, problemas de comunicación y comportamientos repetitivos. En cambio si se impide que se desarrolle una inflamación, bloqueando una proteína, la interleucina 17a, que actúa como mediador moleular, los animales no muestran esos comportamientos. ![]() Un estudio publicado en Nature Comunications comparó la expresión génica en 72 cerebros, 42 de los cuales provenían de niños y adultos afectados de autismo y los otros 30 eran controles. Los investigadores buscaron la expresión génica en un tipo celular llamado microglía que es clave en la inflamación cerebral. Estas células son las patrullas de defensa del cerebro, destruyen a los microbios y a cualquier célula potencialmente peligrosa del sistema nervioso central y también se encargan de eliminar los restos de neuronas y otras células que pueden haber muerto a causa de una lesión o un proceso patológico. ![]() En caso de inflamación la microglía se activa y toma parte en el proceso. Lo que los investigadores encontraron en los cerebros normotíicos es que la expresión génica indicaba que la microglía estaba en un estado inactivo, no inflamatorio, mientras que, por el contrario, encontraron una amplia activación de la microglía en los cerebros de personas afectadas por un TEA. Más aún, los investigadores de la universidad Johns Hopkins encontraron evidencias de alteraciones en la función sináptica entre los cerebros afectados de autismo y los que no lo estaban ![]() El grupo de investigación usó células de la pulpa dentaria procedentes de dientes de leche de tres niños diagnosticados con autismo. Las células fueron reprogramadas para convertirse en neuronas o en astrocitos y se las dejó crecer hasta que formaron minicerebros, un tipo de organoides que se asemeja, de una manera enormemente simplificada, a la estructura cerebral. Aunque diferentes genéticamente, los tres niños mostraban comportamientos típicos del TEA, incluyendo carencias de habilidades verbales y de interacción social. ![]() A continuación los investigadores co-cultivaron los astrocitos procedentes de los niños con TEA junto con neuronas procedentes de controles normotípicos y vieron que las neuronas «normales» se comportaban como neuronas «TEA». Pero lo más interesante era al hacerlo al revés: al cocultivar las neuronas TEA con astrocitos normales, los defectos celulares se corregían y estas neuronas revertían a un funcionamiento y a un comportamiento normales. Los investigadores consideran que en una parte de las personas con TEA puede haber un proceso inflamatorio intrínseco. Ahora lo que están intentando es identificar a ese grupo a través de la secuenciación de genomas y posteriormente explorar las posibilidades de una terapia utilizando fármacos antiinflamatorios como herramienta contra el autismo. Para leer más:
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